Alcoolul. Consumul de bauturi alcoolice

 CONSUMUL DE BĂUTURI ALCOOLICE

  1. Consideratii generale

 Consumul de alcool a crescut în ultimul timp ca volum si frecventă, iar vârsta la care se începe băutul a scăzut. Studiile efectuate arată că obiceiul consumului de alcool începe din adolescentă si la debutul vârstei adulte, dar consecintele patologice nu apar decât în decursul mai multor ani. Adolescentii sunt rareori consumatori cronici de alcool; mai degrabă au tendinta de a ceda ocazional unui consum excesiv de alcool. Dependenta de alcool se instalează după mai multi ani si majoritatea persoanelor care solicită asistentă medicală au peste 30 ani.

 Se observă diferente importante între sexe privitor la consumul de alcool si la efectele fizice produse de acesta. În tările dezvoltate tinerele consumă alcool la fel de frecvent ca tinerii, dar în cantitate mai mică. Continutul mai redus în apă al organismului femeilor face ca acestea să fie mai vulnerabile decât bărbatii la efectele alcoolului. Rezultă că prin consumarea aceleasi cantităti de alcool consecintele asupra sănătătii vor fi mai grave la femei.

 Alte diferente între bărbati si femei pot fi de ordin socio-cultural. În numeroase tări consumul de alcool de către tineri este considerat ca o consolidare a imaginii masculine de virilitate si maturitate. Consumarea de alcool de către femei este privită diferit: femeia care bea mult este obiectul dezaprobării sociale si, în consecintă, ea încearcă să disimuleze dificultătile cu care se confruntă în loc să solicite un ajutor calificat.

  2. Cauzele consumului de alcool etilic la tineri

• Anumite tipuri de personalitate (hiperemotivi, persoane cu complexe de inferioritate si cu instabilitate psihică); alcoolul facilitează debarasarea de dificultăti de ordin caracterial, redă încrederea si permite afisarea unei false bunăstări.
• Terenul ereditar (transmiterea genetică a unei enzime implicate în metabolismul alcoolului)
• Traditii proalcoolice
• Presiunea grupului
• Dorinta de experimentare (pentru multi tineri alcoolul este un simbol de maturitate)
• Exemplul idolilor
• Conflicte cu părintii
• Mediu social
• Teama de obligatiile impuse de vârsta adultă (de ex. căutarea unei slujbe)

3. Riscuri pentru sănătate

1. Alcoolismul acut (betia) poate produce o afectare neuropsihică cu înlăturarea constrângerilor si inhibitilor, crescând probabilitatea unui comportament cu risc (agresiunea, delicventa, suicid, accidente de circulatie).

2. Alcoolismul cronic este o toxicomanie, consecintă a consumului excesiv si sistematic. Poate induce:

Þ afectarea tubului digestiv: gastrită atrofică, duodenită, enterocolită, pancreatită cronică cu tulburări secundare ale digestiei si absorbtiei; steatoză hepatică, hepatită cronică, ciroză hepatică, cancer hepatic.

Þ afectarea SNC: tulburări de perceptie si memorie, euforie, depresie afectivă, susceptibilitate exagerată, scăderea vointei, pasivitate, egocentrism, dementă în cazurile grave (acestea duc la afectarea mediului familial, socio-profesional).

Þ afectarea SN periferic: manifestări polinevritice.

Þ afectarea aparatului cardio-vascular.

Þ scăderea duratei de viată.

Þ afectarea fătului în cazul mamelor alcoolice: deficiente fizice (greutate mică la nastere, malformatii), mortalitate infantilă, deficiente psihice si mai târziu în viată dezadaptare socială.

4. Măsuri de prevenire si combatere

• Măsuri instructiv-educative (cea mai eficientă cale de modificare a deprinderii de a consuma abuziv băuturi alcoolice) prin:
• - difuzarea în rândul tinerilor a unor cunostinte temeinice asupra efectelor alcoolului asupra sănătătii, capacitătii de muncă, comportamentului social, implicatiilor demografice si economice cu ajutorul unor brosuri, pliante, panouri si conferinte pe aceste teme,
• - introducerea în programul didactic a unor prelegeri despre alcoolism si efectele sale (începând din clasele a IV-a si a V-a)

Măsuri social-economice

• - restrângerea productiei de băuturi alcoolice mai ales a celor concentrate,
• - limitarea productiei ilicite,
• - mentinerea unor preturi ridicate,
• - realizarea unor cantităti sporite si variate de băuturi nealcoolice si difuzarea largă a acestora,
• - interzicerea reclamei care se face la băuturile alcoolice prin mijloce mass-media sau prin etichete si ambalaje atrăgătoare,
• - restrângerea spatiilor de expunere a băuturilor alcoolice,
• - interzicerea vânzării de băuturi alcoolice la copii si adolescenti,
• - reducerea numărului de unităti în care se consumă în exclusivitate băuturi alcoolice si neautorizarea functionării acestora în vecinătatea scolilor, căminelor, institutiilor, intreprinderilor etc.

Tratamentul alcoolismului cronic si reinsertie socială

SINDROMUL BUREAU-BARRIÈRE ŞI ALCOOLISMUL CRONIC ÎNTREŢINUT PRIN PROFESIE

Sindromul Bureau-Barrière (1957) = Acropatia ulceromutilantă etanolică = Neuropatia membrelor inferioare – reci, violacee, cu artrita metatarso-falangiană, disociaţie termo-algezică de tip siringomielic (sensibilitate tactilă păstrată ), mal perforant plantar.

MATERIAL ŞI METODĂ:

Am căutat la 63 sindroame Bureau- Barrière (3,15% din ~2000 ale cazuisticii mondiale) trăsăturile alcoolismului cronic întreţinut prin profesie:

►lucrători de ≥5 ani în industria băuturilor alcoolice

►nealcoolici în prealabil

►consumatori a ≥210 g etanol (echivalent)/zi numai la şi provenit de la locul de muncă

►nerecunoscuţi ca alcoolici (nu se îmbătau în afara serviciului).

REZULTATE:

            14 cazuri (22%): 4 viticultori, 4 pivnicieri, 3 salariaţi la „Zarea”, 2 barmani, 1 şef depozit de vinuri.

DISCUŢII:

            Procentul alarmant impune realizarea unui studiu dedicat acestei forme particulare de alcoolism cronic.

            Cercuri vicioase:

            ►Expunerea zilnică la alcool năruie orice tentativă de dezalcoolizare. Recunoaşterea alcooldependenţei năruie cariera.

            ►Ignorarea alcoolismului împiedică diagnosticarea corectă. Continuarea expunerii duce la invalidităţi importante: deformări („picior cubic”), hiperhidroză („picior suculent”), osteoliză, amputări digitale spontane („picior de elefant”).

Dauna alcoolului

     Este cunoscut faptul ca consumarea frecventa a bauturilor spirtoase se transforma în deprindere, iar apoi apare alcoolismul cronic, Progresând, aceasta boala schimba personalitatea : omului, cercul intereselor lui reducându-se la satisfacerea dorintei de a consuma alcool, posibilitatile cresterii lui creatoare limitându-se evident. Bolnavii de alcoolism cronic tot mai des se afla în stare ,de ebrietate, acordând din ce în ce mai putin timp muncii, si familiei.

     Savantul francez Morel, studiind modul de viata si domeniile de activitate a patru generatii de oameni care consumau alcool, a constant ca a doua generatie era cunoscuta prin betia cea mai ordinara, a treia - prin omoruri si tendinta spre sinucidere, suferea de ipohondrie si melancolie, iar generatia a patra era debila cu totul si sterila, evidentiindu-se printr-un înalt grad de idiotie.

     Alcoolul este o otrava puternica, cu care organismul se deprinde foarte usor. Nu în zadar în popor se spune ca primul pahar îl bei tu singur, iar al doilea te bea el pe tine.

     E greu sa ne imaginam tot raul pe care alcoolul îl aduce omului. Majoritatea bolilor grave sunt provocate de alcool, fiecare a treia moarte e legata de consumarea lui în exces. Medicii au stabilit ca printre cauzele mortii bolnavilor de alcoolism primul loc 51 ocupa accidentele, traumele si intoxicatiile (27%), apoi urmeaza bolile de inima si ale vaselor sangvine (18%), cancerul (14%), sinuciderile (7%), ciroza ficatului (7%), bolile organelor respiratorii (5%), tuberculoza pulmonar 6%).

     Patrunzând în celule si dereglând procesele metabolice, alcoolul influenteaza toxic într-o masura mai mare ori mai mica asupra tuturor organelor si tesuturilor organismului. Sub actiunea lui se schimba activitatea creierului, inimii, vaselor sangvine, plamânilor, ficatului, rinichilor, aparatului digestiv, organelor secretiei interne, muschilor. Alcoolul schimba frecventa pulsului, respiratiei, deregleaza schimbul de substante. Alcoolul influenteaza cel mai mult asupra sistemului nervos central.

     O situatie alarmanta s-a creat in Republica Moldova. A sporit morbiditatea si mortalitatea cauzata de consumul alcoolului, frecventa starilor de ebrietate cu riscul majorat la accidente, inclusiv ratiere, violenta premeditata, suicid, agresivitate în familie. Este în pericol genofondul natiunii. Cercetarile au aratat ca urmarile negative ale consumului de alcool prevaleaza mult asupra veniturilor de la realizarea lui. Acest fapt se datoreaza lipsei unei politici de control în importul, producerea, comercializarea alcoolului. Mortalitatea legata de hepatite cronice si ciroze în anul 2001 a atins cifra de 89,0 cazuri la 100 mii de locuitori, iar nivelul morbiditatii sistemului cardio-vascular si aparatului digestiv a atins respectiv cifrele 618,2 si 109,5 la 100 mii de locuitori. Nivelul consumului de alcool în Republica Moldova este de peste 12 l alcool absolut pe cap de locuitor (unul din cel mai înalt în Europa). Astazi pe nimeni nu mai mira faptul ca începând de cu zori si pâna seara strazile orasului Chisinau sunt inundate cu fel de fel de bauturi spirtoase contrafacute. Aceiasi tablou îl putem "admira'' si pe drumurile ce leaga satele si orasele tarii.

     Multi oameni care si-au pierdut serviciul, dezamagiti de soarta si de viata cad în patima alcoolica, care-i primeste cu bunavointa pâna-1 termina cu totul. Promovarea unui mod sanatos de viata e bine venita în stavilirea acestui monstru, acestui viciu, dar se cere insistent o politica chibzuita din partea statului.

     Politica nationala a sanatatii, la proiectul careia si-a dat concursul Ministerul Sanatatii se cere a fi adoptata prin lege de catre Parlament si care în mare masura ar stopa pericolul alcoolului asupra sanatatii omului si a generatiilor viitoare.

     Izvoarele istoriei antice citeaza si masurile care erau luate în diferite tari fata de alcoolici. Aflam ca înca înainte de era noastra omenirea simtea urmarile nefaste ale alcoolului. în codurile de legi aproape ale tuturor tarilor din acel timp erau reglementate masuri foarte aspre ce se aplicau fata de persoanele care faceau abuz de bauturi spirtoase. Cea mai veche lege împotriva betivanilor, care a ajuns pâna în zilele noastre, este edictul împaratului Vu Vong, emis în anul 1220 î.e.n. În temeiul acestei legi, toti cei prinsi cu betia erau condamnati la moarte.

     Romanii, de exemplu, aveau dreptul sa-si ucida sotiile, daca le gaseau bete.

     Moldova este o tara agrar-industriala, unde viticultura si vinifica{ia sunt ramuri traditionale ale economiei nationale si ocupa un loc important in productie atât în sectorul de stat, cât si în cel privat. Consumul permanent de alcool, îndeosebi al vinului produs în sectorul privat, este o norma traditionala în psihologia cetatenilor din Moldova. De asemenea, traditiile religioase si culturale, legate de consumul vinului, au o importanta mare în viata cotidiana a oamenilor. Astfel, consumul vinului reprezinta un obicei operational la toate evenimentele.

     O consecinta mai putin constructiva a produs-o în Moldova "Campania de combatere a betiei si alcoolismului" din 1985-1987, când au fost distruse mii de hectare de vii, inclusiv cele mai bune soiuri de struguri cultivate de mai multe generatii. Aceasta actiune s-a rasfrânt negativ în constiinta oamenilor, actiune pe care societatea a respins-o, întrucât statul n-a elaborat si n-a promovat o politica sociala sanatoasa, iar cetatenii n-au reactionat adecvat situatiei.

     Experienta campaniilor date a demonstrat ca consumul de alcool si consecintele generate de acesta nu pot fi anihilate prin actiuni unilaterale efectuate in unele domenii si anume: educatie, medicina, comert. Actiunile respective impun pârghii metodologice complexe

Efectele alcoolului asupra organismului

1. Asupra stomacului si intestinelor - spre deosebire de alimente, alcoolul nu este digerat si metabolizat in stomac. O parte din el se resoarbe prin mucoasa gastrica si ajunge in circuitul sanguin, restul trece in intestinul subtire si prin resorbtie intestinala, direct in sange. La nivelul stomacului, alcoolul creste secretia sucurilor digestive, creand o senzatie de foame. Iritarea continua a peretilor gastrici poate produce gastrita (o inflamatie cronica a mucoasei stomacului).

2. Asupra ficatului - alcoolul este metabolizat la nivelul celulei hepatice, in bioxid de carbon si apa, inainte de a fi eliminat din organism.

Ficatul nu poate metaboliza insa decat cantitati mici de alcool, restul trecand prin sange si transportat catre alte organe importante (creier, sistem muscular ). Suprasolicitarea cronica a celulei hepatice prin consum exagerat de alcool poate duce la ciroza hepatica
( boala grava in care sunt distruse tesuturile hepatice sanatoase prin fibrozare si incarcare cu grasimi).

3. Asupra creierului - datorita absorbtiei rapide prin peretii stomacului, alcoolul patrunde direct in sange si de aici ajunge in cateva minute la creier. Avand un efect sedativ si depresiv, el incetineste activitatea creierului, impiedicand atat obtinerea de informatii cat si stocarea lor in memorie. Cantitatile mari ajunse la nivelul creierului produc halucinatii si chiar coma. La copii intarzie dezvoltarea intelectuala.

4. Asupra musculaturii - toti muschii sunt sub controlul creierului. Acest control este tulburat chiar si la ingurgitarea unor cantitati mici de alcool. Consumul excesiv sau frecvent de alcool duce la pierderea coordonarii muschilor si a capacitatii de reactie.

Efectele de scurta durata ale consumui de alcool
- scaderea capacitatii de a gandi limpide.
- alterarea memoriei.
- tulburari de vedere.
- scadera capacitatii de coordonare a miscarilor,evidentiata prin dificultati in mers,in statul in picioare si in mentinerea echilibrulului.
- varsaturi ( voma ).
- risc crescut de accidente prin lipsa de orientare in timp si in spatiu.
- coma alcoolica.
- deces.

Efectele de lunga durata ale consumui de alcool
- alcoolismul cronic,mergand pana la "delirium tremens" ( "nebunia alcoolica" )
- deteriorarea creierului,cu alterarea memoriei.
- ciroza hepatica.
- pancreatita.
- malnutritie.
- gastrita cronica,ulcer cronic sau duodenal.
- suferinte cardiace.
- scurtarea duratei vietii.
- moartea prin accidente legate de consumul de alcool.

Alcoolismul este o boala cronica, ce se manifesta printr-o dependenta psihica si fizica de alcool, ducand la ruinarea organismului si dereglarea intelectuala a personalitatii.

Deprinderile consumului de alcool se formeaza in copilarie si adolescenta. ? 96,2% din betivi se adreseaza pana la varsta de 15 ani, 1/3 din ei cunosc gustul bauturilor spirtoase pana la 10 ani, iar 74,8% din elevii claselor medii si superioare consuma sporadic alcoolul, indeosebi la sarbatori.

Alcoolul bauturilor spirtoase este absorbit in sange din stomac si intestin, repartizandu-se in intregul organism. Peste 1-2 ore concentratia alcoolului in sange atinge valori maxime, scazand in 4-5 ore la minimum, dar urmele lui persista in sange si organe pana la 2 saptamani. Circa 90% din alcool se oxideaza, iar 10% este eliminat cu urina, sudoarea, aerul expirat.

Cu cat gradul de vascularizare a organismului este mai inalt, cu atat el retine mai mult alcoolul. Deoarece creierul este vascularizat de 16 ori mai bine, ca membrele inferioare, el sufera intr-o masura mai mare. Aproape 30% din alcoolul consumat se retine in tesutul nervos, fiind o otrava neurotropa.

Tot alcoolul provoaca si tuberculoza – vaporii de alcool ”ard” si irita mucoasa cailor respiratorii si tesutului pulmonar. Mucoasa inflamata a alveolelor este un mediu favorabil pentru dezvoltarea bacilului Koh, care provoaca tuberculoza. Frecventa acestei maladii intre betivi este cu 14-20% mai mare ca intre persoanele ce nu fac abuz de bauturi spirtoase.

· Alcoolul deregleaza activitatea fiziologica a sistemului cardiovascular;
· Alcoolul ataca ficatul. Bauturile spirtoase se oxideaza in ficat, iar produsele de dezintegrare a acestora se mentin in acest organ cateva saptamani sub forma de colesterol si acizi grasi. Consumul sistematic al bauturilor modifica activitatea enzimelor ficatului, deregleaza procesele de oxido-reducere. Cu timpul hepatocitele sunt substituite de catre tesutul conjunctiv, ceea ce contribuie la aparitia cirozei hepatice.
·
Varianta ca baturile spirtoase sporesc pofta de mancare si amelioreaza digestia este falsa, sucul gastric al betivilor contine mai putini fermenti, iar capacitatea lor digestiva este redusa.

· Alcoolul ataca rinichii, provoaca inflamarea organelor respective si decesul bolnavilor.
· Alcoolul duce la impotenta. De aceasta boala sufera 1/3 din barbatii tineri, ce fac abuz de alcool. La femeile ce consuma exagerat bauturi spirtoase riscul avorturilor spontane si a nasterilor premature este cu 32% mai mare. In laptele mamelor ce consuma bauturi spirtoase se contine alcool, continutul lui in lapte este 25%, iar in sangele copilului alaptat – 0,1%. Aceasta concentratie este suficienta pentru deteriorarea proceselor fiziologice din sistemul nervos.

Imensa majoritate a consumatorilor de băuturi alcoolice nu cunoaşte problemele generate de alcool. Problemele apar doar pentru o minoritate de consumatori, care abuzează de alcool. Aceştia pot fi consumatori episodici şi sporadici (cei care consumă cantităţi mari de alcool într-o perioadă scurtă de timp). În general, aceasta este o experienţă unică şi cel mai ades, în afara cazurilor când induce delicvenţa gravă sau criminalitatea, nu are consecinţe dramatice. Aceşti băutori nu acuză probleme de sănătate, dar pun probleme de ordin public. Soluţia se găseşte în educaţie, prevenirea consumului abuziv de alcool şi, eventual, represia acestui consum.

Marii consumatori pot fi etilici cronici (consumatori de cantităţi mari de alcool pe perioade mari de timp). În acest caz, problema este total diferită. Este vorba de o stare patologică, dublată de factori agravanţi pentru diverse alte patologii. În plus, după instalarea dependenţei, bolnavul nu mai poate să se sustragă cauzei maladiei sale. Trebuie, aşadar, pe de-o parte, să se ingrijească bolnavul, suprimând alcoolul şi asigurând organismului un aport nutriţional necesar restabilirii echilibrului somatic şi, pe de altă parte, suprimând cauzele care au condus la devierea comportamentală. Declanşarea alcoolismului, având de cele mai multe ori cauze sociologice, este convenabil ca tratamentul să fie însoţit de terapia socială.

Alcoologia biomedicală a depăşit stadiul unei discipline descriptive pentru o abordare mecanică, dar nu este încă pregătită pentru a explica determinismul autointoxicării alcoolice. Ştiinţele umane şi sociale reprezintă o altă abordare care merită să fie dezvoltată pentru că, pe lângă condiţiile biologice şi moleculare, este evident că abuzul de alcool se instalează şi în funcţie de dereglările psihologice şi sociologice.

Farmacocinetică

După administrarea unei doze de alcool (doză test), curba concentraţiei alcoolice în sânge (alcoolemia) urmează un model simplu cu două faze clasice:

• creşterea rapidă a alcoolemiei datorită absorbţiei   digestive;
• scăderea alcoolemiei datorită excreţiei şi, mai ales,   metabolizării alcoolului.

Peste aceste procese se suprapune fenomenul difuziei uniforme a alcoolului în spaţiul corporal. Masa moleculară mică a alcoolului etilic şi caracterul său amfifil (solubil şi în lipide şi în apă) îi conferă proprietăţi de difuzie în organism.

Calea principală de administrare a alcoolului etilic, ca să nu spunem exclusivă, este calea orală. Absorbţia alcoolului etilic este, deci, digestivă, prin difuzie pasivă la nivelul mucoasei bucale, esofagiene, gastrice şi intestinale, funcţie de gradientul de concentraţie şi de gradul de vascularizare a epiteliului. Astfel, absorbţia digestivă a alcoolului etilic, care are loc la nivelul stomacului, este mult inferioară celei de la nivelul intestinului, ceea ce explică întârzierea picului (maximului) alcoolemiei dacă doza de alcool este luată concomitent cu o porţie de aliment solid cu digestie gastrică lentă.

După absorbţia digestivă, alcoolul etilic difuzează liber în toate ţesuturile, repartizându-se în spaţiul apos. Studiile farmacocinetice au indicat că cele mai mari concentraţii de alcool sunt cel mai rapid atinse în organele puternic irigate de sânge, aşa cum sunt ficatul, rinichii şi creierul. Se instalează apoi o stare de echilibru, în care concentraţiile sunt similare în toate organele. Chiar în cazul gestaţiei, fetusul este atins, deoarece bariera placentară produce doar o întârziere slabă a difuziei.

Diminuarea concentraţiei alcoolice este apoi datorată unei excreţii pasive prin difuzie lichidă în urină şi difuzie gazoasă, legată de volatilitatea alcoolului etilic în aerul expirat. Din punct de vedere cantitativ, aceste moduri de excreţie sunt minoritare, factorul preponderent al descreşterii concentraţiei de alcool în timp fiind metabolizarea acestuia.

Studiile farmacocinetice ale fazei de eliminare a alcoolului după modele foarte simple fac să apară, într-o primă aproximare, o descreştere liniară de la care se calculează spaţiul de difuzie şi viteza de eliminare. Spaţiul de difuzie extrapolat la timpul zero, evaluat în farmacocinetici cu difuzie rapidă (administrare pe cale venoasă sau intraperitonală) este vecin cu spaţiul apos. Viteza de eliminare, foarte variabilă în funcţie de condiţiile de administrare şi de individ, se situează la om in jurul de 100 - 120 mg/kg/h.

Metabolismul alcoolului etilic

După intrarea în organism, alcoolul etilic ajunge direct şi foarte rapid în ficat - locul principal al degradării sale metabolice. Această degradare are loc după o schemă oxidativă foarte simplă, în care este oxidat în acetaldehidă, apoi în acid acetic, contribuind la producerea de NADH2. Acidul acetic va fi integrat în metabolismul intermediar.

Se pune, deci, problema interferenţei metabolice între alcool şi nutrienţi şi a existenţei dereglărilor metabolice în timpul supradozelor de alcool. De fapt, contrar metabolismului nutrienţilor, a cărui viteză este reglată în funcţie de disponibilităţi şi, uneori, contribuind la homeostazia celulară, oxidarea alcoolului etilic se desfăşoară necontrolat. Ea este doar funcţie de existenţa sistemelor enzimatice de metabolizare, a prezenţei factorilor metabolici necesari şi de concentraţia de alcool, ceea ce produce perturbări ale echilibrelor metabolice.

S-a demonstrat că, urmare a administrării unei doze de alcool, 80% din capacitatea metabolică hepatică este monopolizată de această oxidare. Celelalte metabolizări sunt desfăşurate tranzitoriu, în plan secundar.

Diverse sisteme enzimatice catalizează oxidarea alcoolului etilic. Principala cale de metabolizare este cea mediată de alcool-dehidrogenază şi aldehid-dehidrogenază, a căror acţiune de dehidrogenare este cuplată cu reducerea NAD+-ului.

Alcool-dehidrogenază (ADH)

ADH este o enzimă universal răspândită la toate speciile, având la mamifere localizare preferenţială în ţesuturile cu activitate metabolică ridicată, din care, pe primul loc, se situează ficatul. Enzima este exclusiv citoplasmatică. Având masa moleculara de ordinul 80.000, ADH este o enzimă dimerică cu secvenţă proteică cunoscută. Situsul catalitic este un buzunar hidrofob adânc, care justifică o cinetică ordonată cu fixarea mai întâi a coenzimei, apoi a substratului. Enzima posedă 2 atomi de zinc pe subunitate, din care unul este plasat în situsul catalitic care participă la fixarea substratului. Constanta de afinitate a enzimei pentru alcoolul etilic este de 0,2 - 2 mM.

Subunităţile sunt codificate de gene diferite plasate în locuri diferite, dând izoforme asemănătoare structural, dar diferenţiindu-se prin proprietăţile lor catalitice. Există, deci, un polimorfism genetic cu homodimeri şi heterodimeri, care se traduce printr-o capacitate variabilă de metabolizare a alcoolului etilic în acetaldehidă. Aceasta constituie baza moleculară a existenţei inegalităţilor indivizilor în faţa alcoolului şi a sensibilităţii lor variabile.

Aldehid dehidrogenaza (Ald DH)

Şi această enzimă este prezentă în toate ţesuturile, dar există, preponderent, în ficat. Este mai corect să se vorbească de aldehid-dehidrogenaze, deoarece ele formează un grup complex datorită existenţei drept cofactor a NAD si NADP, a localizării celulare (citoplasma, mitocondrii) şi a proprietăţilor cinetice faţă de acetaldehidă (enzimă cu afinitate slabă Km de ordinul mM-lilor; enzime cu afinitate puternică , Km de ordinul µM-lilor). Echilibrul de reacţie este puternic favorabil producerii de acetat, deşi concentraţiile de acetaldehidă sunt mereu foarte scăzute.

Din punct de vedere funcţional, cea mai eficientă este Ald. DH NAD dependentă mitocondrială, cu Km scăzut. Acest lucru implică un transfer intracelular de acetaldehidă din citoplasmă în mitocondrii, pentru a se realiza oxidarea. Se citează cazul particular al indivizilor genetic deficitari în aldehide dehidrogenază cu Km scăzut. La aceştia, metabolismul etanolului conduce la acumularea relativă de acetaldehidă până la concentraţii ce permit degradarea sa de către enzimele cu Km mai crescut. La aceste concentraţii, acetaldehida induce efecte vasodilatatoare puternice, care produc un sindrom de roşeaţă periferică (în special a feţei) şi ameţeală. Această anomalie este întâlnită (în proporţie nesemnificativă) la indivizii de rasă caucaziană. Aceste persoane manifestă o intoleranţă relativă la etanol. La asiatici, acest fenotip deficient în aldehid dehidrogenază este însă fenotipul predominant (circa 85%). Intoleranţa, ai cărei subiecţi sunt aceşti indivizi, poate fi depăşită printr-o modificare a modului de consum a băuturilor alcoolizate. În această situaţie, ştiinţa de a bea constă în a absorbi foarte lent băutura, astfel încât viteza de producere a acetaldehidei să rămână la nivelul capacităţii ei de oxidare. Astfel, efectele acetaldehidei sunt minimalizate. Se induce, astfel, un consum mai redus de alcool, ceea ce determină o scădere a incidenţei mortalităţii la subiecţii respectivi.

Catalaza.

Oxidarea etanolului la acetaldehidă se realizează prin intermediul unui sistem NADPH - oxidază/catalază. Agentul oxidat este H2O2 rezultat din reacţia NADPH - oxidazei asupra unui substrat redus utilizând NADPH şi oxigenul molecular. Această cale metabolică este totuşi cantitativ foarte limitată, în principal de capacitatea de producere a H2O2 în valoare de max. 3,6 mM/h/g de ficat.

Sistemul microzomial al oxidării etilice.

Este un sistem metabolic asociat reticulului endoplasmatic neted, a cărui proliferare se observă în celulele hepatice în cazul alcoolicilor cronici. Activitatea sa creşte cu această proliferare şi cu creşterea concentraţiei de citocrom P450, mai precis a citocrom P450 11 E1. El prezintă toate caracteristicile unui sistem microzomial: dependenţă faţă de un citocrom, de NADPH - citocrom - C - reductază, de fosfolipide etc.

Capacitatea de inducere conferă acestei căi un interes major pentru a justifica componenta metabolică a toleranţei la alcool etilic. O limită funcţională a acestui sistem rezidă în valoarea ridicată a lui Km ( 8 - 10 mM). Acţiunea sa metabolică şi inducerea sa posibilă nu au loc decât la expuneri prelungite la concentraţii ridicate de alcool etilic. Aceste două sisteme de oxidare a alcoolului etilic conduc la producerea de aldehidă acetică.

Consecinţele metabolice ale oxidării alcoolului etilic. Dereglări metabolice induse de alcoolul etilic.

Ca răspuns la acţiunea preponderentă a alcool-dehidrogenazei şi aldehid-dehidrogenazei, principala consecinţă a metabolismului alcoolului etilic este modificarea potenţialului redox, în special prin creşterea raportului NADH/NAD şi scăderea disponibilităţii NAD-ului pentru diverse procese celulare. Sunt puse în funcţiune diverse sisteme compensatoare, funcţie de disponibilitatea substraturilor:

- Oxidarea citoplasmatică prin cuplare, la reducerea acidului piruvic la acid lactic. Este foarte eficientă deoarece este directă, cataliza realizându-se în citoplasmă de către lactat-dehidrogenază. Acest sistem rămâne totuşi limitat de disponibilitatea de acid piruvic şi de acidoza ce rezultă din producerea de acid lactic;

• Glicoliza inversă până la sinteza de glicerol -3- fosfat. Acest proces este mai puţin direct decât primul, dar este posibil cu condiţia ca glicerofosfatul produs să nu se acumuleze în timp ce el serveşte la captarea acizilor graşi şi, deci, este implicat într-o sinteză de trigliceride, de exemplu cu acizii graşi sintetizaţi;

• Transferul metabolic de echivalenţi reduşi ai NADH+ pe NADPH+, urmat de utilizarea NADPH+ şi a acetatului generat, pornind de la alcool etilic, pentru elongarera acizilor graşi;

• Utilizarea NADH+ în fosforilarea oxidativă mitocondrială, principalul sistem consumator de NADH+ şi furnizor de energie pentru celulă. Există totuşi o problemă metabolică importantă, deoarece mai mult de jumatate din cantitatea de NADH+ provenind din alcool etilic este formată în citoplasmă, în timp ce fosforilarea oxidativă este exclusiv mitocondrială şi ca membrană mitocondrială este puţin permeabilă la NADH+. Transferul necesită realizarea unui sistem de transport şi perturbă metabolismul celular.

Absenţa reglării metabolismului alcoolului etilic, afluxul de metaboliţi (acetat) şi a produselor derivate (NADH+) necesită existenţa unor mecanisme de reechilibrare în celulă. Aceste mijloace metabolice există, dar implică metaboliţi intermediari şi căi metabolice care să fie deturnate de la funcţia lor primară. Metabolismul alcoolului etilic şi metabolismele compensatoare asociate devin prioritare, cvasitotalitatea capacităţii metabolice fiind investită în oxidarea alcoolului etilic. Se produc dereglări metabolice profunde, care sunt în mare parte responsabile de modificarea homeostazei celulare şi de dezordini care conduc la instalarea unei stări patologice.

Consecinţele asupra principalelor căi metabolice
şi incidenţa patologică

Dezechilibrele metabolice secundare şi perturbarea redox (NADH+/NAD+) sunt factori care inhibă neoglucogeneza. Producerea de acetat pornind de la alcool conduce, printre altele, la producerea de aceto-acetat care, de asemenea, frânează neoglucogeneza. De altfel, creşterea concentraţiei de NADH+ în mitocondrii, ca şi scăderea disponibilităţii de acid oxalacetic (implicat în sistemul de transport tip suveică), frânează desfăşurarea ciclului Krebs. Aceste perturbări metabolice au repercursiuni per ansamblul metabolismului şi asupra reglării glucidice.

În absenţa glicogenului, administrarea de alcool produce hipoglicemie, ca urmare a blocării neoglucogenezei. Blocajul ciclului Krebs, asociat cu un efect glicogenolitic al catecolaminelor, secretate prin stimulare, de către alcool etilic, produce o hiperglicemie.

Aceste procese pun în evidenţă diversitatea repercursiunilor funcţionale asupra reglării glucidice şi subliniază problemele potenţiale la subiecţii afectaţi de perturbări de tip diabetic sau prediabetic.

Pe planul secundar creşterii concentraţiei de NADH, se produce o creştere relativă a concentraţiei de 3 - P glicerol, permiţând captarea acizilor graşi sub formă de trigliceride, captare ce este esenţial hepatică, deoarece ficatul este organul principal în care se realizează oxidarea alcoolului etilic. De altfel, blocarea ciclului Krebs induce o încetinire a ß-oxidării acizilor graşi, contribuind în mod determinant la steatoza hepatică.

Capacitatea de stocare a lipidelor de către ficat fiind limitată, are loc eliberarea rapidă a excesului de lipide în sânge, având loc modificarea concentraţiei lipidelor circulante şi a metabolismului lor. Aceste perturbaţii ale metabolismului, în general, şi ale metabolismului lipidic, în particular, explică de ce intoxicaţia alcoolică cronică este un factor care măreşte riscul de apariţie a maladiilor cardiovasculare.

În plus, au loc modificări ale metabolismului proteinelor. În primul rând, alcoolismul cronic provoacă scăderea digestiei proteinelor şi a capacităţii intestinale de absorbţie a amino - acizilor. Aceasta, adaugată la malnutriţia proteică întalnită la băutorii excesivi, conduce la o carenţă relativă în nutrienţi azotaţi.

Printre funcţiile sale multiple, ficatul are rol esenţial în sinteza numeroaselor proteine. Această capacitate de sinteză hepatică a proteinelor nu este modificată fundamental, ci doar blocată de incapacitatea ficatului de a exporta proteinele neo-sintetizate, care se acumulează la nivelul aparatului Golgi. În ceea ce priveşte lipoproteinele, acestea produc steatoză şi dislipemii, care asociate cu reţinerea de ioni poate justifica retenţia hidrică şi creşterea dimensiunilor celulare. Reţinerea apei şi a lipidelor conduce la hepatomegalie.

De altfel, celulele hepatice nou parenchimatizate ale ţesutului conjuctiv de susţinere suferă o modificare calitativă şi cantitativă a metabolismului colagenului. Invazia celulară de catre colagen produce fibroza hepatică.

Acest ansamblu de maladii (fibroză, steatoză, hepatomegalie) produce modificarea structurii ficatului, reducerea spaţiului intercelular şi apariţia unor disfuncţionalităţi:

• îngustarea spaţiului sinusal produce dificultăţi circulatorii în   ficat, care se manifestă prin hipertensiune portală, ce   conduce la apariţia ascitei;
• inflamarea tisulară conduce la o hiperactivitate a   macrofagilor rezidenţi, care sunt celulele Kupffer şi   infiltrarea ficatului de către macrofagi activaţi, care produc   mediatori citolitici, ce produc necroză celulară.

Ansamblul acestui tablou constituie baza cirozei hepatice alcoolice

Majoritatea dintre noi nu se gindesc la alcool ca la un drog in ciuda faptului ca este un drog. Adesea, alcoolul este gindit ca fiind un stimulent care reduce inhibitia. Alcoolul actioneaza de fapt ca depresiv asupra sistemului nervos central, incetinind functionarea normala a creierului.

Exista doua feluri de alcool. Alcoolul etilic este primul fel, prezent in bere, vin, bauturi spirtoase si lichioruri. Alcoolul metilic, al doilea fel, este complet dierit si se gaseste in solventi, solutiile pentru indepartat vopseaua, antigel, sau alte produse de uz casnice si industrial. Alcoolul metilic este o otrava si n-ar trebui consumat de nimeni vreodata.

Etilul sau bautura alcoolica este unul dintre cele mai populare droguri in Romania. Majoritatea dintre noi au consumat sau consuma ocazional, mai mult sau mai putin alcool. Orice ar bea oamenii, bere, vin, tuica, lichior componanta de baza, alcoolul etilic este aceeasi: o jumatate de litru de bere (o halba sau o cutie) are aceeasi cantitate de alcool cu un pahar de vin sau cu o cinzeaca de rachiu.

Efectul comun al consumului de alcool este starea de bine acompaniata de ametela, somnolenta, linistire, schimbarea culorii fetei. Dupa un pahar sau doua de bautura alcoolica, nu te imbeti dar cu siguranta iti pierzi unele capacitati de coordonare. Consumarea in continuare de alcool, va afecta vorbirea, echilibrul, si vederea.
Daca o persoana cunsuma prea mult alcool, adesea se va trezi cu dureri de cap. De asemenea dupa approximativ 12 ore de la trezirea din betie pot apare pierderi de memorie pe termen scurt.

Alcoolul nu trebuie niciodata consumat impreuna cu medicamente. Chiar si o cantitate mica de alcool poate schimba efectul unui medicament.

Consumul major de bauturi alcoolice pe o perioada mai indelungata, poate conduce la aparitie unor probleme de sanatate cum ar fi, ulcerul stomacal, probleme sexuale, imbolnavirea ficatului, deteriorarea creierului, si mai multe tipuri de cancer. Excesul de alcool este adesea principalul factor care afecteaza bugetul, linistea si alte probleme ale familiei. Expertii nu au gasit nici un nivel de alcool acceptabil in perioada de graviditate a femeii sau a alaptarii copilului si de aceea ei interzic alcoolul in aceste perioade.

Cei mai multi oameni sunt capabili de a consuma alcool intr-un mod responsabil si sigur. Ei sunt cunoscuti ca "bautori de ocazie". Altii sunt oameni cu probleme de bautura. Acestia pot fi dependenti pshihic de alcool si nu sunt in stare sa actioneze fara alcool in organismul lor.

Un lucru important de luat in considerare este cum iti afecteaza alcoolul viata. Daca ai probleme cu una sau mai multe dintre urmatoarele, ar trebui sa te gindesti la rolul pe care il joaca alcoolul in viata ta. (mai bine gindeste, inainte de aduce paharul la gura):

sanatate fizica si emotionala
legaturi cu alte persoane
performanta la scoala sau la serviciu
probleme financiare sau legale

Oamenii care consuma alcool vor constata ca au nevoie mereu de mai mult alcool pentru a obtine acelasi efect. Oamenii care consuma in mod normal alcool nu par a fi beti, dar asta nu inseamna ca sunt in siguranta cind sunt la volan sau au de facut alte lucruri.

Daca intrerupi dintr-odata consumul de alcool, poti avea surprize ca ai probleme de genul: insomnie, transpiratie abundenta, tremurat, halucinatii sau convulsii.

Multe activitati sociale implica consumul de alcool. Cind este folosit corespunzator si moderat alcoolul poate mari bucuria unei ocazii. Oricum asta nu inseamna ca acloolul este o necesitate pentru distractii.

Exista mai multe motive pentru care o persoana n-ar trebui sa consume alcool:

- virsta minora
- ar avea de condus un autovehicul dupa consum.
- urmeaza un tratament medicamentos.
- are probleme de sanatate cum ar fi: hipertensiune or boli de ficat.
- are probleme psihice
- este gravida sau alapteaza.
- are un trecut in familie cu dependenti de alcool

Nimeni nu trebuie sa bea. Si chiar daca alegi sa bei, nu inseamna ca trebuie sa o faci cu orice ocazie.

Daca alegi sa nu bei:
Cunoaste-ti motivul si nu te scuza fata de ceilalti ca nu trebuie sa bei. Asteapta de la ceilalti sa-ti respecte decizia. Respecta deciziile prietenilor tai si a celorlalti care au aels sa nu bea.

Daca alegi sa bei:
Considera fiecare situatie. Pune-ti citeva intrebari: Va trebui sa conduci? Va trebui sa te trezesti devreme a doua zi? Poti sa-ti permiti sa bei? Esti gravida sau alaptezi? Iei medicamente? Ai mincat inainte? Esti suparat sau obosit?

Reaminteste-ti ca toate bauturile standard au acelasi continut de alcool. Indiferent ca este o halba de bere un pahar de vin sau o dusca de tuica.

Citeva sfaturi de urmat daca urmeaza sa dai o petrecere:

Serviti bauturi alcoolice ci nealcoolice deopotriva.
Oferiti racoritoare, ceai si cafea - oamenii se pot distra si fara aclool.
Serviti mincare cu proprietati de absorbtie a alcoolulul in organism: carne, nuci, alune, brinza de exemplu (alimente cu un continut proteic ridicat). Consumati mincare gatita in locul chipsurilor, sandvisurior etc.
Organizati activitati cum ar fi dansul sau jocurile. Nu lasati consumul de alcool sa devina singurul motiv de distractie.
Reaminti-ti celorlalti invitati ca daca cineva face vre-un accident dupa ce a consumat alcool la petrecerea data de tine, tu ai putea fi partial vinovat pentru orice neplacere sau dauna.
Nu serviti bauturi prea devreme sau prea des. Nu fortati oamenii sa bea. Umpleti mereu platourile cu mincare.
Opriti servirea de alcool cu o ora inainte de sfirsitul petrecerilor.
Distractia este o arta dar si o responsabilitate in acelasi timp.

De obicei când rostim cuvântul "alcool" ne gândim la spirtul medicinal sau la bauturile spirtoase, dar aceste tipuri de alcooli contin o anumita substanta orga-nica numita etanol. Alcoolii sunt unii dintre cei mai utilizati si cunoscuti compusi chimici. De fapt un alcool este un compus organic care are cel putin o grupare hi-droxil legata de un atom de carbon saturat. Dintre acestia fac parte metanolul, e-tanolul, butanolul si propanolul, acestia formând serii omoloage.

     Proprietatile alcoolilor

     Alcoolii alifatici pot exista în forme izomerice începând de la propanol în sus. Alti compusi, ca fenolii sau enolii, pot contine grupe de hidroxil, dar din cau-za ca sunt atasate direct carbonilor nesaturati se pot comporta diferit. În fenoli si e-noli electronegativitatea puternica a atomilor de oxigen face ca acesta sa atraga e-lectroni din inelul aromatic sau din legaturile duble, ca si din atomii de hidrogen din gruparile hidroxil. Acest lucru face ca legatura carbon-oxigen sa fie mai puter-nica si astfel sa reactioneze mai greu cu alti compusi.

     Alcoolul benzilic este considerat un alcool deoarece, chiar daca are structura un inel aromatic, gruparea hidroxil nu este legata direct de acest inel. Anumiti alcooli sunt complet miscibili în apa în orice proportii. Acest lucru se datoreaza puternicii Punti de hidrgen care se stabileste între oxigenul puternic electronegativ (din hi-droxil) si hidrogenul ionic din apa.

     Moleculele de apa sunt atrase mai tare de moleculele de etanol decât între ele. Din acest motiv etanolul amestecat cu apa produce un amestec care are volumul mai mic decât suma celor doua lichide luate separat. Puterea acestei atractii dintre moleculele de etanol si apa le împinge mai aproape scazând astfel volumul ames-tecului si crescând densitatea acestuia, în ciuda faptului ca etanolul are densitatea mai mica decât cea a apei. Etanolul (si alti compusi) formeaza astfel ceea ce se nu-meste un amestec azeotropic cu apa. Chiar daca cele doua substante au puncte de fierbere diferite (78 respectiv 100 grade Celsius) puterea atractiei între ele le fa-ce ca la temperatura de 78,1 grade Celsius ele sa se distileze împreuna ca un ames-tec compact.

     Alcoolii mai usori (metanol, etanol) sunt lichide mobile la temperatura camerei. Înaintând în seria omoloaga, cu cât numarul atomilor de carbon creste, alcoolii au tendinta de a forma lichide mai vâsocase, chiar solide moi. De asemenea, punctele de fierbere si topire cresc odata cu cresterea numaruli de atomi de carbon.

     Raspândirea si producerea alcoolilor

     Alcoolii se gasesc într-o varietate de situatii.

     Etanolul se poate produce natural, ca zaharuri din fructele rascoapte cu ajuto-rul enzimelor în procesul de fermentatie. Aceasta este baza industrei bauturilor alcoolice, chiar daca aici se folosesc mult mai multe ingrediente si procesul este realizat cu grija. Etanolul se poate obtine industrial din reactia etenei cu apa prin procesul de hidratare.

     Metanolul este produs prin reactia monoxidului de carbon cu hidrogenul. Aceste doua substante sunt obtinute industrial din metan (gaz natural) si apa. A-mândoua reactiile se realizeaza în conditii speciale de presiune si temperatura, în prezenta de catalizator.

     Un alt alcool important din punct de vedere industrial este alcoolul izopropilic. El este un produs secundar al industriei petrolului, folosit ca solvent.

     Alti alcooli naturali sunt mentolul, care da gumii de mestecat si altor produse aroma si gustul specific si glicerolul (trihidroxipropanul). Glicerolul se gaseste în stare naturala în grasimi vegetale sau animale, dar este si un produs secundar al in-dustriei sapunului. În intestinul uman grasimile se transforma în glicerol si acizi grasi, dupa care se refac în grasimi.

     Importanta alcoolilor

     Alcoolii sunt foarte buni solventi, de aceea din ei se produc detergenti, par-fumuri, vopsele si multe altele. Un amestec de metanol si etanol este vândut ca solvent, care contine colorant si are un miros specific cu rol de a proteja cumpara-torii. Etanolul si metanolul sunt doi dintre cei mai importanti alcooli.

     Alcoolul izopropilic este un solvent industrial foarte cunoscut, câteodata folosit ca o varianta mai ieftina a etanolului. De asemenea etanolul are un puct de topire foarte scazut, ceea ce determina folosirea lui în termometre de temperaturi extrem de mici.

     Alcoolii se folosesc ca produsi intermediari, în sinteze în chimia organica. Tot aceste substante chimice se folosesc la curatarea produselor petroliere din combus-tibili, în special în Brazilia.

     Glicerolul are aplicatii în medicina si, ca si glicolul etenic, se mai gaseste în componenta explozivelor.

Consumul  minim de alcool    1-2  ori  pe  luna  in cantitati mici 

Consum  moderat de alcool

Consum exajerat:

1. Regulat in doze mici
2. Epizodic  1  in luna in cantitati mari

3.      Regulat  in cantitati mari

Simptomele Alcoolizmului:

1.Cresterea tolerantei   fata de alcool  (capacitatea persoanei  de a suporta alcool)

2.Atractia patolojica fata de alcool: (are sau nu are acasa  bautura el gaseste, principalul efectul)

3.Perderea controlului asupra cantitatii consumate

4.Perderea reflexului  de vomitare (reflexul dat este o aparare oarecare a organizmului

5.Consumarea  sistematica  de alcool

Cauzele a Alcoolizmului

1. Lahilitate (instabilitate)  emotionala
2. Dependenta
3. Educatia   (trasaturile de caracter)
4. Eriditetea
5. Mama alcoolica in perioada de graviditate
6. Greutati in luarea deciziei
7. Influenta  mediului
8. Conformizmul
9. Confruntarea cu probleme

                   Stadiile Alcoolizmului

1.Consum sistematic : simptomele scrise  intra in prima stadie  si : Pierdera  memoriei

Sindromul de dependenta  psiholojica

Sindromul  abundentii  starea  de 2 ori pe zi   betie :dureri de cap , dureri musculare ,sete pronuntata ,  dispozitie joasa ,  iritare, indeferenta.

2. Atractie  de neinvins  fata  de alcool 

Daca  in 1 stadie  alcoolul   asupra  persoanei avea un efect   sedativ  ( erau linistiti)  in a doua   sunt   mai iritati

3.  C aracteristic    pentru stadiul dat  este  delirut alcoolic (belaia gareacka)

halucinatii  vizuale ,  sunt prezente toate  simptomile .Aici  este deajuns  sa  miroase alcoolul  dar

doza nu se micsoreaza   apare  (  zapor)  si apoi apare delirul

                                                       Encefalopatic      

D in stadiul 3  nu se poate  de a  reveni  la stadiul normal

                                                        Consecintele

1 . Cancer

2.  Ulcer Stomacal

3. Decesul

0,01  ebrietate

0,02  ebrietate in caz cind nu poti   conduce automobilul

0,03  coma

0,6 – 0,7  deces

Factorii predespozati 

1. Eriditatea
2.  Tulburari sexuale                                                      
3. Sociali
4. Patologici

 Forme clinice

-          betia simpla

-          betie patolojica

-          betia cronica

Betia simpla

Se deosebesc 3 stadii: 

1. intocsicarea  alcoolica  obisnuita  se caracterizeaza  prin euforie.  O senzatie  de forta  :  mimica , mobila , ochii stralucesc, iritabilitate  crescuta . In primul sta diul  in sinje sunt 0,5-1,5   promile.
2. Apare o stare  de euforie psihomotorie  limbajul devine incorect, pierd orientarea  apar  iluzii vizuale  si auditive,  perde echilibrul.
3. Stadiul paralitic  limbajul este de neinteles , pulsul slabit, stare de coma , respiratia superficiala, transpiratii profunde  tensiunea arteriala scade brusc,  tulburari dijestive .

Betia patologica

1.Se intilneste la persoane cu structuri psihopatice  de tip eliptoid,isteric  sau care sufera de o trauma craniala generala  incisa  apar:  halucinatii si iluzii vizuale , ideile delirante

Betia  patologica  se sfirseste cu un somn profund si cu o amnezie lacunara sau totala.

Betia cronica

Deosebim 3 stadii

1.Aparitia pasiunii fata de   alcool  care devine un element  necesar  mai intii apare dependenta psihica, totul este indreptat spre cautarea bauturii spirtoase  betiele devin de 2- 3 ori in saptamina

bolnavii devin mai nervosi, exitabili  ,  capriciosi  in acest  stadiul lipseste mahmureala

2. Starea  alcoolizmului  narcotizat

Are loc  o agravare a simptomilor din etapa intii, la bolnavi apar starea de mahmureala  cu:

-Cefalee

Vome

Dearee

Dureri cardiace

Astenie

Transpiratii profunde

Tremur

Insomnie

Iretabilitate  crescuta

3.Demente si crampe musculare

pasiune fata de alcool  devine mai evidenta   scade toleranta la alcool in doze mici ei se imbata, scade agresivitatea  intelectul  memoria simtul critic, negligeaza familia , lucrul Pe fonul alcoolizmului cronic apar diferite psihoze: Delirul alcoolic,psihoza Korsacov,enfacilopatia Caet  Werniche. Delirul acut Este cel mai fregvent dintre psihoze alcoolice, 76-86% Halucinoza alcoolica Bolnavii aud voci de barbati ,femei , copii,vocile de obicei ii ameninta. Se  intilneste la persoane  care timp indelungat au facut abuz de bauturi spirtoase .